点击蓝字
关注我们
急性肾衰竭是一种发病率较高的临床疾病，它通常作为其他疾病的并发症，使患者的病情更加复杂。据报道每年约1300万人发生急性肾衰竭（其中发展中国家的患者占85.0%），约170万人死于急性肾衰竭及其并发症, 全球成人住院患者急性肾损伤的发生率高达21.6%[1]。尽早识别急性肾衰竭患者以及进行医疗干预，有助于减少医院医疗资源的消耗，降低急性肾衰竭死亡率以及改善患者预后。
一、临床分期
急性肾衰竭的临床表现根据病因不同而差别甚远，这里仅以急性肾小管坏死为例描述其临床表现，大致分为原发疾病表现、代谢紊乱表现和并发症表现三大方面。根据患者尿量的多少分为少尿型急性肾衰竭（尿量<400 ml/24h）和非少尿型急性肾衰竭（尿量>400 ml/24h）。少尿型急性肾衰竭又分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段[2]，具体表现如下：
1、少尿期
（1）尿量减少：每日尿量持续少于400 ml者称为少尿，少于100 ml者称为无尿。少尿期持续时间一般为1~3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。
（2）氮质血症：血浆肌酐和尿素氮升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关，高分解代谢时，每日血浆尿素可升高10 mmol/L以上、血浆肌酐升高150 μmol/L以上，常见于广泛组织创伤、败血症等。
（3）水及电解质紊乱：患者水肿，甚至浆膜腔积液。电解质紊乱和酸碱平衡紊乱，主要是酸中毒和高血钾，高分解代谢时，每天血钾可上升1.5 mmol/L以上，是急性肾衰竭导致死亡的最常见原因。也可出现低钙血症、高磷、低钠、低氯、高镁血症等电解质紊乱。
（4）其他并发症：患者可以并发高血压、肺水肿、急性左心衰竭、心律失常、呕吐、腹胀、腹泻、疲倦、精神差、贫血等。
2、多尿期
当每日尿量达到1000 ml以上时，称为多尿期（此处多尿的含义与平常所说多尿的概念不同，后者是指24 h尿量超过2500 ml的情况），此期肾小球滤过功能逐渐恢复，而肾小管重吸收功能尚未完全恢复。多尿期的每日尿量常在2500 ml以上，最多者可超过10 000 ml。此期持续4~6周，此期常见低钾血症、低钠血症、失水等，仍可发生死亡。
3、恢复期
患者各种临床症状消失，感觉良好，血尿素氮和肌酐逐渐下降最终恢复正常，尿量由多逐渐恢复正常，此期一般3~6个月。个别患者肾脏组织形态及其功能不能完全恢复正常。
二、实验室检查
1、尿液检查：外观尿色深、呈酱油色样，要警惕挤压综合征。尿蛋白多为（ ）~（ ），有时达（ ）~（ ）。可有不同程度血尿，以镜下血尿多见；可见脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型及不同程度的白细胞和白细胞管型。尿比重降低且较固定，多在1.015以下。尿渗透浓度低于350 mmol/kg/水。尿钠含量增高，多在40~60 mmol/L。因尿尿素排泄减少，而血尿素氮升高，尿尿素氮与血尿素氮之比降低（常低于8）；同理，尿肌酐与血肌酐之比也降低（常低于40）。尿液中肌红蛋白阳性对于挤压综合征的诊断有重要意义[3]。
2、肾小球滤过功能检查：血肌酐与血尿素氮浓度高于正常，动态观察能及时发现高分解代谢。
3、血气分析和电解质检查：能及时发现电解质紊乱、酸中毒、低氧血症。
4、肝功能和心酶谱检查：对于挤压综合征患者有特别的意义，这类患者血清心、肝酶谱广泛升高，尤其是肌酸磷酸激酶（CPK）显著升高，大多数病例都在10 000 U/L以上；γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）也显著增高，严重患者可有血浆白蛋白降低。
三、诊断
不同病因引起的急性肾衰竭，其治疗和预后完全不同，因此需要按照正确的思路迅速做出诊断。对于有明确急性诱因的患者（如创伤、严重感染、中毒、大出血等)，如果有尿量减少、血尿素氮、肌酐升高的证据，则较易做出急性肾衰竭的诊断。
四、鉴别诊断
在做出肾实质性急性肾衰竭的诊断之前，需认真排除肾前性少尿、肾后性梗阻，以及慢性肾衰竭，因为这些情况的预后和应该采取的处理方法截然不同。临床上可参照以下方法鉴别。
1、与肾前性少尿鉴别：肾前性少尿，虽然也可有创伤、出血等病史，有少尿的临床表现，但肾前性少尿肾脏无明显组织学损伤，及时纠正循环衰竭后，能很快恢复，但若较长时间（数小时）不能有效纠正循环衰竭，则可发展为肾实质性急性肾衰竭。具体鉴别方法如下：
（1）补液试验：对于有创伤、出血病史的患者，及时补充血容量，最初的500~1000 ml补液使用生理盐水，以后可根据需要使用糖水、林格溶液、代血浆、血浆、红细胞悬液、全血等。最初的1000 ml液体应于20 min内输入，以后的输液量和速度根据患者的出血量、血压、心率、脉搏、心肺功能等情况决定。有条件的，可根据中心静脉压决定补液总量和速度。当心率、脉搏、血压恢复正常，手脚温暖，末梢循环良好，中心静脉压正常时，可给予呋塞米20~40 mg静脉注射（必要时0.5~1 h后可重复1次），观察1 h，若尿量显著增加，则为肾前性少尿；若尿量不增加（仍低于17 ml/h）则已发展为肾实质性急性肾衰竭。
（2）实验室指标：肾前性少尿的肾衰竭指数和尿钠滤过分数均小于1，而肾实质性急性肾衰竭时，这两个指数均大于1。由于肾前性少尿时，肾脏尚无明显组织学改变，肾小球仍有一定量的滤过，其肾小管的重吸收功能是增强的，肾小管对尿素的重吸收也是增强的，而对肌酐基本上不重吸收，所以肾前性急性肾衰竭时血尿素氮与肌酐的比值（正常值约等于10）是增高的。而肾实质性急性肾衰竭时，尿素和肌酐的肾小球滤过均显著降低，到肾小管的尿素显著减少，由肾小管重吸收的尿素对血浆尿素浓度无显著影响，故血浆尿素与肌酐的比值无升高。
2、与肾后性梗阻鉴别：肾后性梗阻又称肾后性急性肾衰竭。肾后性梗阻具有如下特点：①有尿路外伤的病史、症状和相应体征。②有导致尿路梗阻的原发病（如结石、肿瘤、前列腺肥大等）病史。③梗阻后尿量突然减少，梗阻一旦解除，尿量突然增多。④超声检查可见梗阻侧肾脏增大、肾盂积水、输尿管扩张现象。⑤顺行或逆行尿路造影，可发现梗阻部位和病变性质。
3、与慢性肾衰竭鉴别：急性肾衰竭与慢性肾衰竭的鉴别诊断非常重要，关系到对患者的正确处理。主要鉴别点如下：
（1）临床资料：对于每一个肾衰竭的患者，均应仔细询问病史，急性肾衰竭患者，多有创伤、感染、出血、失水等急性病史，多有少尿；而慢性肾衰竭患者，多有水肿、高血压、夜尿增多（夜间尿量超过白天尿量）等表现。
（2）辅助检查：急性肾衰竭时肾脏常明显充血、水肿，故双肾体积增大，而慢性肾衰竭时肾小球硬化、肾小管萎缩及间质纤维化，故双肾体积常缩小。B超发现双肾体积增大者多为急性肾衰竭（多囊肾、淀粉样变性、糖尿病肾病所致慢性肾衰竭，双肾体积亦可增大），而双肾体积缩小者均为慢性肾衰竭。指甲、头发肌酐和血清肌酐均增高、严重小细胞低色素贫血提示慢性肾衰竭。
（3）肾活检：从病史询问和辅助检查仍无法鉴别的肾衰竭患者，应积极创造条件，进行肾活检，肾活检是鉴别急性肾衰竭与慢性肾衰竭的金指标。急性肾衰竭的肾脏病理特点是肾组织病变高度均一，若主要由缺血引起，主要表现为急性肾小管坏死。而慢性肾衰竭的肾脏病理特点是肾组织病变高度不均一，在同一张切片上可以同时见到急性病变（固有细胞增生、炎症细胞浸润）、慢性病变（肾小球硬化、肾间质纤维化、肾小管萎缩）、代偿性病变（肾小球肥大、肾小管扩张）。
五、不同病因引起的急性肾衰竭的特点
1、肾小球疾病所致急性肾衰竭：原发性肾小球疾病所致急性肾衰竭，见于急进性肾炎（病理表现为新月体肾炎）、重症急性肾小球肾炎（如链球菌感染后肾炎）、肾病综合征及IgA肾病等。继发性肾小球疾病所致的急性肾衰竭可见于系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎等。可根据各种肾小球疾病所固有的特殊病史、临床表现、化验结果和肾活检病理予以鉴别。
2、急性间质性肾炎所致急性肾衰竭：急性过敏性间质性肾炎多有用药过敏史，用药后出现发热（药物热）、皮疹（药疹)、淋巴结肿大及关节酸痛等症状、血嗜酸性粒细胞升高、血IgE升高、尿白细胞增多但尿培养无细菌生长。重症急性肾盂肾炎导致的急性间质性肾炎急性肾衰竭，多有高热，末梢血白细胞显著增高，中性粒细胞增多，尿中中性粒细胞增多，白细胞管型，尿培养常获阳性结果。
3、系统性小血管炎所致急性肾衰竭：临床上常有不规则发热，呼吸道症状（甚至咯血），伴有急性肾炎综合征表现，如水肿、血尿、红细胞管型尿、蛋白尿、迅速进展的肾功能恶化，抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）阳性有助于诊断。
4、肾动脉或肾静脉血栓栓塞所致急性肾衰竭：多有长期卧床、骨折、分娩等病史，有腰背部疼痛、血尿等症状，CT或磁共振肾动脉或肾静脉模拟成像能很好地显示病变。
参考文献：
[1] 曹杰,赵宇亮,付平.急性肾损伤流行病学的新进展[J].中国循证医学杂志,2019,19(06):631-634.
[2] Levey AS, James MT. Acute Kidney Injury [published correction appears in Ann Intern Med. 2018 Jan 2;168(1):84].?Ann Intern Med. 2017;167(9):ITC66-ITC80.
[3] Yoon SY, Kim JS, Jeong KH, Kim SK. Acute Kidney Injury: Biomarker-Guided Diagnosis and Management.?Medicina (Kaunas). 2022;58(3):340. Published 2022 Feb 23.
“肾医线”读者专属微信群建好了，快快加入吧。扫描“肾医线”小助手二维码（微信号：nephro-online），回复“肾医线读者”，ta会尽快拉您入群滴！
（来源：《肾医线》编辑部）
往期回顾
声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。
版权声明
版权属《肾医线》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。
点分享
点收藏
点点赞
点在看
